Псориаз у детей лечение фото

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Как распознать каплевидный псориаз

Каплевидный псориаз – это воспалительное кожное заболевание, сложная разновидность чешуйчатого лишая. По своей сути псориаз является хронической патологией неинфекционного характера. Ежегодно публикуются исследования по генетике, которые помогают лучше понять этиологию болезни и узнать, кто находится в группе риска. Правильное лечение каплевидного псориаза медикаментозными и народными средствами поможет добиться положительных результатов и длительной ремиссии.

  • О заболевании
  • Клиническая картина
  • Как облегчить самочувствие?
  • Народные методы борьбы с псориазом
  • Результат терапии

О заболевании

Симптомы каплевидного псориазаКаплевидный псориаз чаще всего диагностируется у пациентов в возрасте 8–20 лет. По степени распространённости капельный псориаз стоит на втором месте после вульгарного и выявляется в 12% случаев.

загрузка...

В научном сообществе нет единого мнения относительно причин патологического состояния.

Высказываются гипотезы, что капельная форма псориаза возникает в результате следующих провоцирующих факторов:

  • перенесённые недавно вирусные или бактериальные инфекции;
  • тонзиллит или фарингит;
  • наследственные причины;
  • нарушение обмена веществ;
  • стресс, проблемы в работе ЦНС.

Обычно провокаторами каплевидного псориаза являются стрептококки: нередко патология начинает прогрессировать после того, как человек перенёс стрептококковую ангину.

Внимание! Любые провоцирующие факторы запускают болезнь только на фоне наследственной предрасположенности. Если у человека нет генетической склонности к псориазу, он им не заболеет и не заразится от других людей.

загрузка...

Клиническая картина

Cимптомы каплевидного псориаза

Хронический каплевидный псориаз протекает с периодами обострения и ремиссии. Обостряется заболевание обычно в зимний или осенний период. Полностью вылечить и устранить все симптомы этойпатологии невозможно.

Первые признаки болезни начинают проявляться уже в подростковом возрасте, и развивается она всегда стремительно.

Для каплевидной формы характерна следующая клиническая картина:

  1. Первые симптомы псориаза начинают появляться уже на 14-21 день после перенесённого инфекционного заболевания или после действия другого триггера. На кожных покровах появляются единичные бляшки (папулы) розового или лилового цвета. Локализуются высыпания на туловище, в редких случаях – в области лица.
  2. Главное отличие каплевидной формы – это именно единичное расположение папул. При этом папулы охватывают значительную область тела, чаще всего – более 30%.
  3. Если каплевидный псориаз правильно лечить, то он переходит в стадию ремиссии, тогда кожные покровы на время очищаются.

К характерным особенностям патологии можно отнести то, что язвы имеют форму капли, на теле появляются мелкие ранки. Сопровождают высыпания сильный зуд и шелушение. У детей симптомы каплевидной формы легко перепутать с ветрянкой.

Внимание! Для дифференцированного диагноза с другими формами псориаза или с другими дерматовенерологическими болезнями нужна консультация дерматолога и соскоб чешуек с кожи.

Как облегчить самочувствие?

Терапия псориазаТерапия каплевидного псориаза – это сложный и длительный процесс. При проявлении первых симптомов патологии следует незамедлительно обратиться в поликлинику.

Только после полного обследования может быть поставлен верный диагноз.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Результаты терапииВ качестве лечения дерматологи обычно назначают:

  • наружные медикаментозные препараты;
  • фототерапию;
  • витаминотерапию;
  • плазмаферез;
  • иммуномодуляторы;
  • диеты.

Важно учесть, что наружные медикаментозные препараты направлены на устранение внешних проявлений заболевания. Фототерапия и плазмаферез назначаются с целью повлиять на возможные причины псориаза.

Интересно! Каплевидная форма не так быстро реагирует на медикаментозное лечение, как вульгарная, поэтому корректировать курс препаратов должен врач. В противном случае результат терапии может быть слабо выраженным.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Народные методы борьбы с псориазом

Лечение должно быть комплексным и совмещать в себе традиционные и нетрадиционные способы. Так как 80% псориатиков страдают от той или иной формы аллергии на лекарственные растения, нужно согласовывать курацию с дерматологом и заранее делать тест на гиперчувствительность. Что можно сделать, чтобы в домашних условиях уменьшить симптомы каплевидного псориаза:

  • пить чаи с мятой, ромашкой, лавандной, липовым цветом;
  • смазывать повреждённые участки кожи облепиховым маслом, а также принимать его внутрь по 1 чайной ложке в день;
  • настаивать на красном вине чистотел и обрабатывать настойкой поражённые области;
  • принимать травяные ванны с ромашкой, чистотелом, чередой;
  • залить 2 ложки перемолотого цикория кипятком, дать настояться, остудить и прикладывать к повреждённым участкам.

Успокаивающие лекарственные растения устраняют одну из возможных причин псориаза – перенапряжение психики и нервной системы. Использование народных средств поможет повысить эффективность медикаментозного лечения.

Важно! Каплевидный псориаз – это хроническая патология, полностью избавиться от заболевания невозможно.

Терапия медикаментами и народными средствами всегда направлена на устранение симптомов и достижения продолжительной ремиссии, что позволяет надолго избавиться от покраснения и шелушения.

Результат терапии

В ряде случаев после комплексной терапии были замечены ремиссии сроком до 10 лет. Если не лечить каплевидную форму псориаза, она может привести к депрессиям, общему ухудшению самочувствия и даже перерасти в тяжелейшую форму вплоть до летального исхода. В медицине разработано множество средств эффективного лечения внутреннего и внешнего воздействия, поэтому у пациентов есть все шансы на заметное улучшение качества жизни. Назначенное лечение даст прекрасные результаты, если точно соблюдать предписания врача и не заниматься самолечением. Здоровый образ жизни, закаливание и правильное питание помогут в борьбе с болезнью.

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Псориаз волосистой части головы + фото

У большинства больных псориаз на голове появляется в первую очередь. У некоторых псориаз кожи головы, это единственная область высыпания псориаза. Псориаз волосистой части головы встречается довольно часто. Причины псориаза головы все те же самые что и у любой другой формы данного заболевания.

Псориаз волосяной части головы, высыпает в зоне роста волос, изначально это одна две бляшки, которые со временем разрастаются захватывая всю кожу головы, образовывая так называемую «Псориатическую корону». Границы высыпания псориаза кожи головы, часто выходят за пределы линии роста волос.

Со временем пятна могут опускаться на: носогубные, носощечные, заушные складки и в раковины ушей. За ушами псориаз мокнет и появляются трещины корок, могут кровоточить. Псориаз на голове подвержен сильной эксудации, образуется толстая плотная корка, которая сильно шелушится доставляя много проблем больным, со стороны кажется, что голова вся в перхоти, как будто человек, не ухаживает за собой.

Корки при псориазе головы трудно снимаются с поверхности кожи, имеют желтоватый или серебристый цвет. Снять их можно, после того лишь, как намажешься жирной мазью. Естественно голова сильно зудит раздражая человека, иногда высыпания могут мокнуть. Для того что бы вы наглядно увидели выкладываю фото псориаза кожи головы. Псориаз волосяной части головы, может исчезать и снова появляться, в зависимости от вашего внутреннего состояния, провоцирующим фактором является стресс.

Конечно псориаз волосистой части головы отражается на внешности и поведении больного, угнетая и загоняя его в стрессовое состояние из-за комплексов. Человек думает, что он не такой как все, пятна на лице портят его. Хочу сказать вам что все это ваши предрассудки, большинству людей все равно как вы выглядите.

признаки псориаза +на голове фото

При травматизации кожи головы, например стукнулись об низкий косяк двери, скорее всего вы сдерете корку вместе с волосами, так как кожа ороговела и легко подается травматизации. В этом случае не стоит переживать волосы отрастут. На других сайтах ходит байка что при псориазе головы выпадают волосы, не верьте этому, я за свои 12 лет заболевания ни разу такого не видел.

Псориатическая корка (корона), ни каким образом не препятствует росту волос. Да и за собой не замечал, что бы волосы выпадали, вам нагло врут.

Преступим к самому для вас интересному. Постараюсь ответить вам на ваши вопросы:
Как вылечить псориаз на голове? Какие бывают средства от псориаза на голове?
Какое лечение проводить при псориазе кожи головы? Какие есть лекарства от псориаза на голове?
Какой шампунь использовать от псориаза на голове? Какая мазь от псориаза на голове?

Лечение псориаза кожи головы

псориаз фото лечение

У вас псориаз кожи головы, и вы не знаете, как лечить псориаз на голове?
Первый этап: Чем мазать голову при псориазе?
Лечение псориаза на голове, начинается с классической мази от псориаза на голове — салициловая мазь 2% — 5% и серно — салициловая мазь также 2% — 5%.

Если будете заказывать мазь в аптеке, закажите что бы основа мази была ланолин, а не вазелин. Ланолин на много эффективнее, это шерстный жир, а вазелин, это синтетика. Недостаток этих мазей один, очень плохо смываются.

Говорят, смыть салицилку помогает горчица. Для полноты эффекта надо надеть, обмотать голову целлофаном или пищевой пленкой. Может кто еще что придумает кому как удобно, и оставить на 2 часа. При условии, что вы намазали голову от души, то за один раз возможно избавиться от «шлема» на голове.

Чем мыть голову при псориазе?

После того как мы помазали голову мазями которые указаны выше, и сняли корку можем начать использовать шампуни от псориаза. Например вот эти: Фридерм (деготь, ph, цинк), Низорал, Скин – кап, Сквафан S, Тана. Шампуни хороши тем что их можно использовать для профилактики псориаза волосяной части головы.

Помните применение только одних шампуней, не позволит добиться излечения и ремиссии. Шампуни для лечения псориаза способствуют уменьшению кожного зуда, покраснения и шелушения кожи.

Плюсом является то, что их легко применять и они не вызывают раздражения при частом использовании. Как правильно использовать шампунь – сначала вымойте хорошо голову им, потом опять нанести его и оставьте на пять минут.

Какие витамины при псориазе головы?

Отдельно для лечения головы, специальных витаминов не требуется. Достаточно шампуней, мазей, масел и лосьонов.

Второй этап.

Если выше перечисленные способы оказались мало эффективными, стоит подключить самый быстрый способ избавления от корок на голове – мази при псориазе и лосьоны. Выбор препаратов на сегодняшний день большой. Классической мазью при псориазе кожи головы, является мазь Белосалик, так же можно использовать Белодерм и Акридерм мазь. Хорошим средством от псориаза является Скин – кап аэрозоль, и такая форма как лосьоны. Чем пользоваться выбирать вам.

Третий этап puva фото

Лечение кожи головы ультрафиолетовым излучением (PUVA.). Этот способ лечения псориаза волосистой части головы, является самым эффективным. Только есть одна проблема мало где есть установки Puva, в том числе и для локальных поражений. Я думаю все же стоит вам об этом рассказать.

Существуют установки для локальных участков, фото прикладываю. Кожа головы смазывается фотосенсибилизатором Амифурин, который помогает глубже проникать ультофиолетовым лучам в глубь кожи. Делая тем самым их эффективнее. После 20 минут, как вы намазались Амифурином садитесь под установку PUVA и облучаетесь назначенной дозой. Делаете 15 – 20 процедур и вы здоровы.

Так же можно порекомендовать нанесение разнообразных масел на кожу головы. Вот небольшой список: масло крапивы, репейное, льняное, оливковое и масло череды. Методика применения проста – нанести масло на голову, малость помассировать, оставить на определенное время (индивидуально, в зависимости от вашего состояния – от получаса до двух часов). Надеюсь вам помогут все эти средства от псориаза на голове.

В парикмахерскую с псориазом?

Многих волнует вопрос, где можно подстричься при псориазе? Есть ли парикмахерская для больных псориазом? К сожалению еще наверно не догадались, сделать отдельную услугу как парикмахерская только для больных псориазом. А подстричься можно, теоретически в любой парикмахерской. Правда попадаются отдельные брезгливые парикмахеры которые отказываются стричь больных псориазом, в таком случае просто встаете и идете в другую парикмахерскую, где подстригут с псориазом и не будут брезговать.

Вообще лучше найти себе мастера к которому вы всегда будете ходить и он будет в курсе вашей болячки. Есть мастера которые стригут на дому, можно поискать их на форумах по отзывам. Перед посещением к парикмахеру стоит привести кожу головы в божеский вид, с помощью лосьонов или аэрозолей, они удобны для головы.

Мужскому полу с этим делом все обстоит проще, так-как можно самому стричься под машинку, что я и делаю. Раньше волосы были у меня подлиннее и модельная стрижка, но были проблемы с уходом за кожей головы из-за длинных волос. И проблема с мытьем после салицилки. И вот однажды я себе сказал, к черту эту стрижку и волосы и начал подстригаться коротко под машинку. Сразу стало удобней мазать, ухаживать и контролировать псориаз.

Вот много лет стригусь сам под машинку и не жалею. И самое главное нет проблем с выбором, поиском парикмахера. Думаю у мужчин теперь не возникнет вопрос, как подстригаться больным псориазом? Ну а у кого есть финансовая возможность, стоит открыть парикмахерскую для больных псориазом, народ будет благодарен.

Где подстричься с псориазом

Парикмахер Надежда из Москвы с опытом работы 17 лет. Готова предоставлять свои услуги, для женщин больных с псориазом. Сделает Вам любую стрижку при псориазе. Она прекрасно понимает, все проблемы нашего заболевания. Территориально она находится, Москва (Солнцево Парк), ул. Авиаконструктора Петлякова. По телефону можно уточнить любую интересующую Вас информацию. Телефон кликабелен, после нажатия пойдет звонок.

Категория: Формы псориаза 12.08.2015 Просмотров: 35622 Комментарии: 5