Псориаз локализация высыпаний

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Чем отличается псориаз от парапсориаза?

Псориаз и парапсориаз представляют собой патологии, имеющие много сходного во внешних проявлениях и симптоматике, но одновременно с этим эти патологии являются различными заболеваниями.

В чем же заключается отличие парапсориаза от псориаза и как проводится лечение первого из указанных заболеваний рассмотрено ниже в статье.

загрузка...
  • Что представляет собой парапсориаз?
    • Основные разновидности заболевания
  • Чем отличается псориаз от парапсориаза?
  • Основные методы лечения болезни

Что представляет собой парапсориаз?

Патология является хроническим недугом, поражающим кожный покров, при котором одновременно присутствуют у больного признаки псориаза, экземы, некоторых разновидностей лишая и кожной сыпи напоминающей инфекционную.

Существуют разные формы болезни. Некоторые из разновидностей практически не отличаются от чешуйчатого лишая. Чаще всего развитие болезни начинается на фоне прогрессирования в организме больного инфекционного процесса, имеющего вирусную или бактериальную природу. Схожесть между заболеваниями проявляется даже в том, что их природа до конца не выявлена и не установлены окончательно механизмы развития патологических изменений.

В настоящий период исследователями отвергается инфекционная теория развития парапсориаза, а наиболее вероятным считается о влиянии на прогрессирование болезни аллергических факторов.

Для парапсориаза характерно наличие своеобразного поражения сосудов сосудистой системы организма, ведущего к истончению и ухудшению проницаемости стенок капилляров. При этом появляется кожная сыпь, которая по внешнему виду очень сильно напоминает высыпания, появляющиеся при инфекционных заболеваниях.

загрузка...

Исследования, проведенные в последнее время, свидетельствуют о наличии связи между рассматриваемой патологией и аллергическим васкулитом. Парапсориаз встречается достаточно редко и очень плохо изучен, однако полученных знаний достаточно, чтобы врачи смогли выделить несколько групп возможных причин появления болезни.

Такими группами причин являются:

  • наличие инфекционных процессов таких, как менингит, стрептококк, сифилис, ангина, грипп, туберкулез;
  • аллергическое воздействие на организм;
  • серьезные нарушения в функционировании иммунной системы.

Помимо этого причиной появления и прогрессирования патологии может быть проживание человека в экологически неблагоприятных районах.

Основные разновидности заболевания

Существует несколько видов болезни, каждый из которых отличается своей характерной симптоматикой и проявлениями, помимо этого отличается также тактика лечения разных видов патологии.

Выявлены острая, каплевидная, бляшечная и лихеноидная формы недуга. Последняя из перечисленных встречается крайне редко и некоторыми врачами выделяется в отдельное заболевание.

Развитие острой разновидности чаще всего связано с перенесением больным инфекционной патологии. Прогрессирует такая форма болезни на кожных покровах ладоней, стоп и лица. В некоторых случаях может происходить захват кожных покровов практически по всему телу.

Характерной особенностью является внезапность появления без предварительного ухудшения самочувствия пациента.

Очень часто формирование характерных высыпаний сопровождается:

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

  1. Поднятием температуры тела.
  2. Появлением лихорадочного состояния.
  3. Воспалением лимфатических узлов.

Болезнь способна поражать представителей обоих полов, но чаще всего регистрируется у молодых мужчин, в детском возрасте встречается крайне редко.

На завершающем этапе прогрессирования воспалительные процессы затихают, а на кожном покрове в области поражения наблюдется формирование рубцов. Острая разновидность болезни часто может перетекать в ее каплевидную форму.

Каплевидная разновидность чаще всего поражает женские организмы в возрасте более 30 лет, в детском и подростковом возрасте она встречается очень редко.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевание проявляется в виде формирования узелковых высыпаний, которые имеют округлую или овальную форму. Чаще всего в области развития патологических изменений размер формирующихся узелков не превышает 5 мм. Локализуется болезнь в области нижних и верхних конечностей, в редких случаях областью распространения может стать слизистая

Бляшечная форма болезни характеризуется появлением на коже крупных или мелких бляшек, которые могут располагаться на любом месте кожи.

Верхняя часть формируемых бляшек  отличается чешуйчатостью, при этом больной ощущает дискомфорт, проявляющийся в первую очередь зудом. Эту патологию легко спутать с экземой.

Лихеноидная патология является наиболее редким видом патологии. Формируемые при этой болезни высыпания приобретают желто-красную или коричневую окраску. Наиболее вероятной областью появления высыпаний является боковая поверхность тела, помимо этого зарегистрированы случаи поражения области вокруг глаз и на волосистой части головы, что нехарактерно для обычного парапсориаза.

Отличается эта патология  стремительностью развития и распространения сыпи, а также системным ухудшением самочувствия.

Чем отличается псориаз от парапсориаза?

Характерными симптомами псориаза является появление небольших кровоточащих областей в местах поражения патологией и шелушения кожи. При заболевании происходит формирование бляшек, сопровождающееся сильным зудом. Особенно при развитии патологических процессов в естественных складках кожи.

Дополнительно при чешуйчатом псориазе наблюдается нарушение нормального состояния ногтевых пластин – развивается псориаз ногтей. Эта патология является одним из наиболее тяжелых осложнений.

При проведении диагностических мероприятий для точного выявления парапсориаза его нужно дифференцировать от капельной формы чешуйчатого лишая.

Отличительной чертой чешуйчатого лишая является:

  • появление феномена стеаринового пятна;
  • точечных кровоизлияний в виде кровавой росы;
  • формирование термальной пленки.

При развитии парапсориатических высыпаний указанных признаков нет, а эпидермальные папулы имеют разный размер. Проведенный исследователями анализ имеющихся данных говорит о том, что парапсориатические высыпания в очень редких случаях поражают кожные покровы в области расположения крупных суставов таких, как локтевые и коленные.

Основные методы лечения болезни

Поскольку заболевание представляет собой хроническую патологию, то терапия направлена в первую очередь на то чтобы продлить ремиссионную фазу и не допустить развития осложнений.

Терапевтические мероприятия направлены на улучшение качества жизни больного и минимизацию основных проявлений болезни.

Для достижения указанных целей используются разные методы терапии, среди которых медикаментозное воздействие и физиотерапевтическое, помимо этого применяются средства народной медицины.

При развитии каплевидной формы в первую очередь назначается прием антигистаминных средств призванных снизить степень отечности и уменьшить чувство зуда.

На острой фазе заболевания дерматолог назначает прием антибиотиков широкого спектра, такими медикаментами являются:

  • Эритромицин;
  • Пенициллин.

Для улучшения  микроциркуляционных процессов, обеспечивающих кровообращение, рекомендуется использование никотиновой кислоты. Дополнительно проводится назначение сосудистых средств:

  1. Компламина.
  2. Тионикола.

Обязательно следует включить в комплексную медикаментозную терапию медпрепараты, оказывающие общеукрепляющее воздействие на организм, такими средствами являются витаминные комплексы.

Дерматологи рекомендуют применять целый ряд физиотерапевтических процедур, способствующих ускорению перехода болезни из активной стадии в фазу ремиссии. Наиболее часто применяются  различные ванны:

  • серные;
  • йодные;
  • серно-углекислые.

Помимо этого врач рекомендует соблюдение специальной диеты направленной на усиление действия медикаментозных средств и наступление скорейшего выздоровления. Больному рекомендуется из рациона исключить употребление сладкой, соленой, копченой и острой еды, а также овощи и фрукты, имеющие красную окраску.

Одним из наиболее распространенных средств народной медицины является можжевеловая ванна. Помимо ванны с хвоей можжевельника широкое распространение получили настойка на основе грецких орехов и березовая мазь.

 

Псориаз кожи

Псориаз  — хроническое мультифакториальное иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи. Заболеваемость псориазом в  Европе варьирует от  0,6 до  6,5%, составляя в  среднем 2—3%, в  США  — около 3%. Наиболее часто встречается бляшечный псориаз.

Патоморфологические изменения при этой клинической форме заболевания представлены псориазиформной гиперплазией эпидермиса (акантоз с равномерным удлинением эпидермальных отростков и  папилломатоз), гиперпаракератозом, очаговым агранулезом и формированием микроабсцессов Мунро.

Изменения эпидермиса обусловлены продукцией каскада провоспалительных цитокинов и факторов роста иммунными клетками, аккумулирующимися в  дерме в  основании псориатических высыпаний. Эти медиаторы воспаления вызывают гиперпролиферацию кератиноцитов, ускорение (до 8 раз) и, как следствие, нарушение их дифференцировки.

В дерме наблюдаются расширение и извитость кровеносных сосудов поверхностной сети, неоангиогенез, образование преимущественно периваскулярных умеренной плотности лимфоцитарно-гистиоцитарных инфильтратов в сосочковой части.

Исследования псориаза кожи

Участники иммунного воспаления

Иммуногистохимическое исследование пораженной кожи больных псориазом позволило определить фенотип основных иммунных клеток, вовлеченных в  воспалительный процесс. Одними из  доминирующих популяций клеток являются Т-лимфоциты (CD3+), количество которых в  области высыпаний увеличивается в 6—10 раз по сравнению с кожей здоровых людей.

Около 2/3 Т лимфоцитов представлены CD4+ клетками, которые встречаются исключительно в дерме, располагаясь группами (гнездами), и цитотоксическими лимфоцитами (CD8+), локализующимися рассеянно — около 1/4 в эпидермисе и 3/4 — в сосочковой дерме. CD4+ лимфоциты состоят из  субпопуляций Т-хелперов 1-го и 17-го типов (Th1 и Th17), а также Т-регуляторных клеток (T-reg). Последние составляют около 20—25% всех Т-клеток и встречаются преимущественно в сосочках дермы в составе инфильтратов.

Более 90% всех Т-лимфоцитов несут на своей поверхности молекулу CD45RO, что свидетельствует о зрелости этих клеток и прохождении ими в лимфоидных органах антигенспецифической дифференцировки. После завершения воспаления и разрешения псориатических высыпаний в  коже сохраняется часть этих лимфоцитов, формируя иммунную память.

Подобные клетки, хранящие информацию об определенном антигене (резидентные Т-клетки памяти), являются неотъемлемой частью адаптивного иммунитета. Они накапливаются в организме на протяжении всей жизни, концентрируясь преимущественно в пограничных тканях (кожа, желудочно-кишечный тракт), и выполняют функцию иммунного барьера.

Молекулы-адрессины CLA (cutaneous lymphocyte-associated antigen — антиген лимфоцитов, ассоциированных с кожей) и CCR4 (C-C chemokine receptor type 4  — C-C рецептор хемокина 4), расположенные на поверхности дермальных CD45RO+ клеток памяти, удерживают их в коже. Т-клетки памяти являются субстратом длительной (пожизненной) персистенции псориаза и  принимают участие в  развитии аутоиммунного воспаления при каждом рецидиве. Роль иммунной Т-клеточной памяти в патогенезе псориаза была продемонстрирована в эксперименте на иммунодефицитных мышах.

После пересадки им здоровой на вид кожи больных псориазом, содержащей CD45RO+ лимфоциты, у  мышей развивались псориатические высыпания. Дендритные клетки (ДК) представлены в  коже больных псориазом единичными плазмацитоидными ДК (CD123+) и многочисленной популяцией ДК миелоидного происхождения. К последним относятся несколько разновидностей ДК. Это клетки Лангерганса (юные ДК, Langerin+, CD1a+), которые у  здоровых людей и у больных псориазом в период ремиссии располагаются в нижних слоях эпидермиса и, соединяясь своими отростками, образуют сеть.

В прогрессирующий период заболевания они в значительном количестве встречаются в сосочковой дерме. CD11c+ клетки (TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК) локализуются преимущественно в составе дермальных инфильтратов, их численность эквивалентна всем Т-лимфоцитам. Около 10% миелоидных ДК составляют зрелые CD83+ клетки, располагающиеся в дерме в области эпидермо-дермального сочленения и эпидермисе.

Провоцирующие факторы псориаза

Предрасположенность к  развитию псориаза наследуется полигенно. При этом вероятность развития заболевания у  одного из  монозиготных близнецов, второй из  которых заболел псориазом, составляет 60—75%. Масштабные генетические исследования показали, что предрасположенность к  псориазу ассоциирована с генами, регулирующими адаптивные иммунные реакции и функционирование эпидермального барьера.

К факторам, провоцирующим развитие псориаза и  ухудшающим его течение, относят стрептококковую инфекцию лимфоглоточного кольца, психологический стресс, курение, избыточное употребление алкоголя, прием некоторых лекарственных препаратов (β-адреноблокаторы, аминохинолины и др.).

Аутоиммунное воспаление

Воспалительный процесс при псориазе носит аутоиммунный характер. Важная роль в  дисрегуляции иммунного ответа отводится инфекционным антигенам. Ранее предполагалось, что развитие псориаза после перенесенной стрептококковой инфекции глотки связано со  структурной гомологией М-протеина Streptococcus pyogenes и белков кератиноцитов (кератин-6, пероксиредоксин-2, белок теплового шока-27), являющейся причиной перекрестных иммунных реакций (теория «молекулярной мимикрии»).

Исследование периферической крови показало, что сенсибилизацией к гомологичному пептиду обладают только CD8+ лимфоциты, а не CD4+ клетки. В то же время именно CD4+ лимфоциты первые мигрируют в кожу в  самом начале формирования псориатической папулы. Инъекция CD4+ клеток, взятых из периферической крови пациентов с псориазом, в кожу экспериментальных имунодефицитных мышей с пересаженной от больных псориазом интактной кожей вызывало развитие псориатических высыпаний.

У больных псориазом в небных миндалинах и периферической крови выявляется повышенное количество CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, экспрессирующих на своей поверхности адресную молекулу CLA. Наличие этой «якорной» молекулы у лимфоцитов является причиной их специфической миграции в кожу и постоянного нахождения там. Более того, у больных псориазом на CLA-позитивных Т-лимфоцитах миндалин выявляется высокая экспрессия рецептора к интерлейкину-23 (IL-23), играющего ключевую роль в процессе их дифференцировки в Th17.

Эти данные убедительно свидетельствуют, что лимфоглоточное кольцо (вторичный лимфоидный орган) при псориазе является источником эффекторных Т-лимфоцитов, мигрирующих в кожу (резидентные дермальные Т-лимфоциты). Воспалительный процесс в лимфоидной ткани глотки, наиболее часто вызываемый Str. pyogenes, лишь стимулирует интенсивную пролиферацию и дифференци- ровку Т-клеток, их выход в системный кровоток. О гематогенном распространении этих лимфоцитов можно судить по диссеминированному характеру высыпаний на коже при каплевидном псориазе.

При развитии рецидива псориаза в дерме в основании псориатической папулы наблюдается пролиферация Т-клеток. Этот факт опровергает теорию, согласно которой Т-лимфоциты в коже больных псориазом при развитии воспаления накапливаются исключительно путем миграции из лимфоидных органов. Формирование и рост псориатических высыпаний происходят при увеличении в пораженной коже количества Т-клеток, в том числе и путем их интрадермальной пролиферации.

При обострениях псориаза высыпания часто развиваются на тех местах, где еще недавно существовали псориатические бляшки. Количество CD45RO+ клеток на этих участках кожи, внешне неизмененной, в несколько раз превышает их численность у здоровых людей. Вероятно, специфические для псориаза резидентные Т-клетки памяти, оставшиеся в коже после первой манифестации заболевания, принимают непосредственное участие во всех последующих рецидивах болезни.

Роль цитозольной ДНК

В  качестве наиболее вероятного аутоантигена, инициирующего иммунное воспаление при псориазе, рассматривается цитозольная ДНК. В  норме молекула ДНК в клетке находится только в ядре, небольшие фрагменты присутствуют в митохондриях. В цитоплазме ДНК может встречаться при патологически повышенной проницаемости ядерной мембраны, механических или иммунных повреждениях, захвате кератиноцитами ДНК соседних разрушенных клеток.

Посредством взаимодействия с различными внутриклеточными ДНК-сенсорами — сигнальными молекулами распознавания внеядерной ДНК (TLR9: Toll-like receptor — Толл-подобный рецептор, белок AIM2 и др.) цитозольная ДНК стимулирует продукцию кератиноцитами цитокина IL-1β и интерферонов (IFN) I и II типов плазмацитоидными ДК.

Высвобождаемый IL-1β индуцирует воспалительный процесс, а IFN через факторы транскрипции (STAT-1, -2, NF-κB и др.) активируют большое количество IFN-стимулируемых генов, кодирующих медиаторы воспаления. Цитокин IL-1β активирует антигенпрезентирующие свойства ДК за счет усиления синтеза антигенов системы HLA I и II классов. Кроме того, IFN I и II типов повышают экспрессию на  поверхности миелоидных ДК костимулирующих молекул  — CD40, CD80, CD86, которые участвуют в активации Т-лимфоцитов, а также влияют на баланс Th1/Th2, способствуя развитию Th1-ответа.

Частая локализация псориатических высыпаний в области волосистой части головы, локтевых и коленных суставов может быть связана с травматизацией этих участков кожи и повреждением кератиноцитов, приводящим к выходу ДНК в цитозоль. Аналогичным образом объясняется развитие изоморфной реакции.

Важную роль в  повышении иммуногенности цитозольной ДНК при псориазе играют антимикробные пептиды. В частности, кателицидин LL-37 — универсальный модулятор воспаления, образует в цитоплазме клетки комплекс с молекулой ДНК и способствует ее транспортировке в  эндосомы, где локализуются ДНК-сенсоры TLR9. При этом мнения исследователей диаметрально противоположны. Одни авторы предположили, что антимикробный пептид LL-37 играет роль аутоантигена и  усиливает воспалительный процесс.

У больных псориазом были выявлены сенсибилизированные к кателицидину Th17 клетки, количество которых коррелирует с тяжестью заболевания. Другие считают, что LL-37 тормозит развитие иммунного воспаления, снижая иммуногенность цитозольной ДНК и подавляя продукцию кератиноцитами хемокина CCL20 (Chemokine (C-C motif) ligand-20) — специфического аттрактанта Th17. Доказательством этой точки зрения является повышение уровня кателицидина LL-37 в коже больных псориазом при УФ-облучении и применении аналогов витамина D, сопровождающееся разрешением высыпаний.

Таким образом, реакция врожденного иммунитета на цитозольную ДНК, направленная на элиминацию из организма чужеродного (инфекционного) антиге на у больных псориазом вследствие генетически детерминированных сбоев в работе иммунной системы, может стать начальным этапом нарушений аутотолерантности и развития аутоиммунного воспаления.

Дендритные клетки

В настоящее время изучена роль отдельных субпопуляций иммунных клеток в патогенезе псориаза. В то же время моделирование общей схемы развития заболевания, последовательности событий, многочисленных и разнообразных эффектов межклеточных взаимодействий на всех этапах воспаления происходит во многом гипотетично.

Инициация иммунного ответа происходит в  эпидермисе на  ДНК-сенсорах кератиноцитов. Сигнал активации от кератиноцитов получают клетки Лангерганса, которые захватывают провоцирующий антиген и перемещаются в дерму. В дерме клетки Лангерганса вовлекают в  воспаление плазмацитоидные ДК. Последние встречаются в коже больных псориазом преимущественно на начальных этапах воспалительного процесса. Эти клетки секретируют значительные количества α-, β- и γ-IFN, которые вызывают миграцию Т-лимфоцитов в формирующуюся псориатическую папулу.

Активация клеток Лангерганса после перемещения в дерму сопровождается их дифференцировкой в дермальные миелоидные ДК, изменением иммунофенотипа (наблюдается потеря специфического маркера CD207+/Langerin+), утратой фагоцитирующих свойств. Такие ДК мигрируют в регионарные лимфоидные органы (благодаря экспрессии хемокинового рецептора CCR7), где в качестве антигенпрезентирующих клеток они участвуют в  антигенспецифической дифференцировке пролиферирующих наивных Т-лимфоцитов, обеспечивающих развитие адаптивного иммунного ответа.

CD11c+ ДК представляют одну из  наиболее многочисленных популяций, встречающихся в коже больных псориазом. Моноциты в значительном количестве мигрируют в  дерму, накапливаются в  основании псориатической папулы и  дифференцируются в CD11c+ ДК. Увеличение численности CD11c+ клеток у  больных псориазом наблюдается только в коже, а не в периферической крови, что свидетельствует об  их интрадермальной дифференцировке.

Эти клетки являются основным источником синтеза ключевого цитокина воспаления — фактора некроза опухоли-α (TNF-α) и  индуцибельной синтазы окиси азота (iNOS), в  связи с  чем получили название  — TNF-α/iNOS-продуцирующие ДК (Tip-DCs). Фермент iNOS посредством образования окиси азота вызывает выраженную вазодилатацию сосудов дермы в области псориатических высыпаний.

Роль Т-лимфоцитов в псориазе кожи

Из  лимфатических узлов Т-лимфоциты (CD4+ и  CD8+), прошедшие специфическую дифференцировку, попадают в кожу благодаря «адресной доставке», которую обеспечивают на их поверхности молекулы, тропные к коже. Лимфоциты Тh1 продуцируют в  коже больных псориазом ряд провоспалительных цитокинов, среди которых ключевым является γ-IFN. Роль Тh1  клеток на самых ранних этапах воспаления сводится к усилению и расширению этого процесса, вовлечению в него других клеток-участников.

Посредством синтезируемого γ-IFN, контролирующего транскрипцию группы интерферонстимулируемых генов, Тh1 вызывают усиленный синтез окружающими клетками (кератиноцитами, фибробластами, эндотелиоцитами и др.) хемокинов, молекул адгезии, провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ.

Благодаря хемокинам (CCR5, CXCL9, CXCL10, IL-8) в коже в  области формирующейся псориатической папулы концентрируется значительное количество иммунных клеток, представленных главным образом различными субпопуляциями Т-лимфоцитов, ДК, моноцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Секретируемые Тh1 цитокины TNF-α и IL-6, обладающие многообразными эффектами, являются важнейшими медиаторами острой фазы воспаления.

Лимфоциты Th17 практически не  встречаются в коже здоровых людей. Участие этих клеток в воспалительном процессе ассоциировано с  развитием аутоиммунного ответа. Th17 занимают важное место в патогенезе псориаза, их участие в воспалительном процессе придает ему специфический характер и приводит к развитию клинических проявлений, характерных для псориаза.

Глобальные генетические исследования выявили ассоциацию между развитием псориаза и полиморфизмом генов IL-23R и TRAF3IP2, регулирующих численность и активность субпопуляции Th17. Опыт применения антител, блокирующих общую субъединицу IL-12/IL-23, цитокин IL-17 или его рецептор IL-17R, продемонстрировал их высокую эффективность в  терапии псориаза.

Th17 экспрессируют фактор транскрипции RORC, рецептор к IL-23, хемокиновый рецептор CCR6 и рецептор к  лектину CD161. Дифференцировка в  Th17 происходит из  предшественников  — CD4+CD161+ клеток в присутствии IL-1β и IL-23. Зрелые Th17 продуцируют провоспалительные цитокины, из  которых важное значение имеют IL-17 и IL-22. IL-17, состоящий из мономеров IL-17A и IL-17F, способен связываться с рецептором к IL-17, который экспрессируется на кератиноцитах, эндотелиоцитах, Т-лимфоцитах, моноцитах, фибробластах.

Результатом этого взаимодействия является усиление продукции цитокинов IL-6 и IL-8. Секреция IL-8, являющегося хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов, вызывает накопление этих клеток в  области псориатических высыпаний и  образование микроабсцессов Мунро. IL-22 и IL-17 вызывают гиперпролиферацию и нарушение дифференцировки кератиноцитов, что приводит к развитию гиперплазии эпидермиса, агранулеза и  гиперпаракератоза.

IL-17 вызывает также экспрессию ряда хемокинов, вовлекающих в очаг воспаления Т-лимфоциты, моноциты и ДК. Под влиянием IL-17 на фибробластах появляются хемокины CXCL13 и CCL19. Эти хемокины приводят к миграции в дерму лимфоцитов и могут индуцировать формирование эктопической лимфоидной ткани, в которой происходит образование новых аутореактивных Т-лимфоцитов.

CD8+ лимфоциты больных псориазом взаимодействуют в лимфоидных органах и коже с антигенпрезентирующими ДК и стимулируют продукцию ими IL-12 (субъединицы IL-12p70). Секреция этого цитокина вызывает дифференцировку наивных Т-клеток в Тh1, значительное увеличение их численности и подавление образования Тh2. Другой важной функцией CD8+ клеток в формирующихся псориатических бляшках является их участие в быстрой дифференцировке моноцитов, мигрирующих в пораженную кожу из пери- ферической крови, в CD11c+ ДК.

Заключение о псориазе кожи

Несмотря на  многочисленные исследования, направленные на изучение молекулярных механизмов развития псориаза, накопленные сведения о роли различных популяций клеток в этом процессе и эффектах продуцируемых ими медиаторов, на сегодняшний день нет целостного понимания иммунного патогенеза псориаза. Статичное описание патоморфологии иммунного воспаления при этом заболевании не отражает совокупности всех происходящих процессов и межклеточных взаимодействий.

Постоянно расширяются наши представления об особенностях функционирования иммунной системы. До недавнего времени существовала парадигма, что дифференцировка Т-лимфоцитов имеет однонаправленный линейный характер. Это в значительной мере упрощало изучение патогенеза иммуноопосредованных заболеваний.

В последние годы появились сведения о том, что клетки иммунной системы обладают высокой пластичностью  — способностью одной субпопуляции быстро менять фенотип и  дифференцироваться в  другую клеточную линию. Дифференцировка Т-лимфоцитов в субпопуляции Th1, Th2, Th17 или T-reg не является окончательной и необратимой. Под действием факторов микроокружения цитокиновый профиль лимфоцитов, который определяет функциональную принадлежность этих клеток, может полярно меняться.

Так, Th17 в  присутствии IL-12 и/или TNF-α приобретают промежуточный цитокиновый профиль Th1/Th17 клеток, продуцируя одновременно γ-IFN и IL-17, или демонстрируют свойства Th1 клеток — не синтезируют IL-17, а производят исключительно γ-IFN. В отличие от классических Th1 новая субпопуляция клеток экспрессирует молекулу CD161 и обладает более высоким воспалительным потенциалом. Увеличение численности этих клеток коррелирует с прогрессией заболевания.

В другом исследовании показано, что Т-регуляторные клетки (FOXP3+), которые являются иммуносупрессорами, должны сдерживать экспансию Th17 и подавлять аутоиммунные реакции, в псориатических очагах в условиях высокого содержания IL-23 сами дифференцируются в клетки, продуцирующие IL-17А (фенотип CD4+IL-17А+FOXP3+).

В результате этого аутоиммунное воспаление, опосредованное Th17, не останавливается, а, наоборот, продолжает развиваться. Способностью к подобной трансформации в  большей степени обладают Т-лимфоциты больных с тяжелыми формами псориаза, чем клетки пациентов с  легким течением болезни и  здоровых лиц.

Определенные трудности в изучении иммунопатогенеза псориаза связаны с тем, что ключевые цитокины, продуцируемые в ходе воспаления, дают многочисленные эффекты и регулируют самые разнообразные процессы. У  большинства этих медиаторов нет строгой принадлежности к одному типу клеток и четкой нозологической специфичности, многие из  этих пептидов принимают участие в  развитии различных воспалительных заболеваний, а  секретировать их могут разные популяции клеток. Различные комбинации этих цитокинов, детерминированные генетически, определяют полиморфизм клинических проявлений псориаза.

Расширение знаний в области молекулярно-генетических и иммунологических основ патогенеза псориаза необходимо для создания и совершенствования новых подходов в таргетной терапии этого заболевания.

Перспективным методом лечения псориаза может оказаться разработка биологических молекул, направленных на устранение специфических «псори-атических» Т-клеток памяти, которые поддерживают персистенцию заболевания и принимают участие в развитии аутоиммунного воспаления. Контроль над иммунной памятью псориаза позволит радикально изменить исход заболевания.

Категория: О псориазе 22.09.2015 Просмотров: 23986 Комментарии: 3

Основные места локализации псориаза

  • Виды
  • Подробнее о формах заболевания
    • Пустулезный
    • Экссудативный
    • Псориатический артрит
    • Эритродермия
  • Основные области поражения
    • Руки и ноги
    • Тело
    • Лицо
    • Голова
    • Ногти
  • Течение заболевания
  • Лечение
  • Сезонные изменения

Местную терапиюПсориаз относится к хроническим кожным заболеваниям. Основным признаком этого недуга является появление сыпи на кожном покрове, которая сопровождается зудом. Локализация псориаза зависит от его формы. Поэтому, прежде чем определить, где именно возникает сыпь, необходимо выяснить, на какие виды подразделяется заболевание.

Виды

Существует несколько подходов к градации патологии. Чаще всего применяется метод, основанный на разделении псориаза по форме его протекания.

Итак, болезнь бывает:

  1. Пустулезной.
  2. Непустулезной.

В свою очередь, каждая из названных форм подразделяется на несколько видов.

Пустулезный псориаз классифицируется как:

  1. Генерализированный. Кожные высыпания охватывают практически всю поверхность тела. Лечение патологии затруднено.
  2. Пальмоплантарный. Изменения кожного покрова наблюдаются на подошвах стоп и ладонях. Требуется своевременное лечение, иначе локализация патологии в дальнейшем распространяется на другие части тела.
  3. Псориаз, протекающий по типу кольцевидной центробежной эритемы.

Она предполагаетК непустулезной форме относятся:

  1. Обыкновенный псориаз, характеризующийся появлением на коже бляшек. Он встречается практически у 90% больных. Бляшки появляются в основном на локтях и коленях, однако нередко они встречаются и на других частях тела, включая лицо. Со временем эти образования сливаются друг с другом, занимая большую площадь. Такой псориаз в некоторых случаях развивается в генерализированный.
  2. Псориатический артрит.

Имеются и другие виды псориаза, которые не входят в основную классификацию.

К их числу относятся:

  1. Себорееподобный. Развивается на фоне существующей себореи. Высыпания первоначально локализуются на волосистой части головы. Постепенно они распространяются на другие участки.
  2. Лекарственно индуцированный. Поражение кожи происходит на фоне приема определенных препаратов. Возникает как аллергическая реакция на действие компонентов лекарства.
  3. Обратный, или атипичный. Поражаются участки кожи, расположенные в складках или на сгибательных участках.
  4. Заболевание Напкина.
  5. Экссудативный.

Псориаз протекает в легкой и тяжелой форме. В последнем случае речь идет о наличие большой площади поражения кожного покрова, а само заболевание сопровождается присоединением иных недугов: псориатический артрит, эритродермия и так далее.

лосьонов и мазейРазделение псориаза по видам, формам и другим категориям проводится в диагностических целях. Такой подход позволяет подобрать наиболее эффективное лечение, которое не только устранит все симптомы, свойственные недугу, но и увеличит длительность ремиссии.

Подробнее о формах заболевания

Пустулезный

Такой псориаз считается самым опасным, в особенности если он принял генерализированную форму. Подобное заболевание встречается только у 1% всех пациентов. Чаще всего он возникает внезапно для больного. На пораженных участках кожи формируются группы пустул, которые затем захватывают все большую площадь тела.

Дополнительно возникают следующие симптомы, свидетельствующие об интоксикации организма:

  • слабость;
  • озноб;
  • лихорадка;
  • головная боль.

Чаще всего высыпания локализуются в области гениталий, на сгибательных поверхностях и складках.

Экссудативный

Возникает на исходе обычной формы заболевания. Белесые чешуйки приобретают желтоватый оттенок. Воспалительные процессы продолжают развиваться. При удалении чешуек образуются открытые раны.

действие которыхЧасто такая форма возникает при наличии других патологий:

  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • гипотиреоз.

Псориатический артрит

Данный недуг развивается на фоне любой формы псориаза. Он наблюдается примерно у 6% пациентов. Псориатический артрит является наиболее тяжелым осложнением после псориаза. Обычно такой болезни подвергаются представители молодого поколения, имеющие к нему генетическую предрасположенность в виде измененной иммунной системы. Часто поражение суставов происходит по мере развития основного заболевания и увеличения площади высыпаний. Однако в некоторых случаях псориатический артрит возникает без появления основных симптомов.

В основном проблемы возникают с суставами фаланг пальцев рук и ног. Иногда ухудшается состояние позвоночника. Причем в последнем случае симптомы аналогичны клинической картине, характерной для остеохондроза. Если не лечить псориатический артрит, то вероятность того, что пациент станет инвалидом, резко возрастает.

Эритродермия

Для этого типа патологии характерно появление покраснения на коже. Также недуг сопровождается повышением температуры тела. Первоначально участки, на которых образуется эритема, локализованы от бляшек, но затем данные области сливаются между собой, поражая все большую площадь. В качестве основных симптомов, свойственных эритродермии, выделяются зуд, шелушение кожи и увеличенные в размерах лимфоузлы.

Длительное течение псориаза приводит к поражению внутренних органов. В дальнейшем наблюдается резкое снижение веса, образование трофических язв и почечной недостаточности. В легкой форме патология нередко никак себя не проявляется за исключением образования на поверхности кожи высыпаний, захвативших небольшую площадь.

направлено наБляшковидная форма псориаза выявляется у 80-90% пациентов. Чаще всего покраснения и шелушение кожи наблюдается в волосистой части головы, на коленях, локтях. Для каплевидной форме патологии характерно поражение больших участков, однако в основном высыпания локализуются на внутренней поверхности бедер. Чаще подобное заболевание, для которого характерно образование папул в форме капель, возникает на фоне стрептококковой инфекции.

Что касается атипичной формы псориаза, то область поражения затрагивает внутренние части суставов и складки.

В некоторых случаях недуг могут классифицировать по частоте наступления рецидивов.

В данном случае говорят о:

  1. Редко рецидивирующей форме. Симптомы патологии возникают не чаще, чем один раз в год.
  2. Умеренно рецидивирующей форме. Периоды обострения наблюдаются 1-2 раза в год.
  3. Часто рецидивирующий форме. Ремиссия длится всего 1-3 месяца после терапии.
  4. Непрерывно рецидивирующий форме. Обострение недуга наступает в течение одного месяца после окончания очередного курса лечения.

Основные области поражения

В зависимости от формы и вида псориаза, области его локализации будут разными. Довольно часто этот признак позволяет еще до проведения основных диагностических мероприятий предварительно выявить, каким заболеванием страдает пациент.

Руки и ноги

подавление зудаУ большинства пациентов высыпания локализуются на сгибательных частях конечностей. Здесь формируются белые или чешуйчатые бляшки с характерным покраснением по краям, свидетельствующем о протекании воспалительного процесса под кожей. При поражении ладоней последние становятся более грубыми вследствие того, после рассасывания папул они образуют ороговевший слой. Все высыпания выступают над поверхностью кожи. Их состояние ухудшается вследствие постоянного контакта с одеждой, людьми и предметами. Сыпь на руках и ногах часто появляется одновременно.

Тело

На теле псориаз появляется обычно при генерализации заболевания. То есть, область поражения постепенно разрастается, захватывая все большие области и способствуя ухудшению общего состояния пациента. В основном подобная ситуация возникает вследствие постепенного «срастания» бляшек и отсутствия должного лечения (назначенного врачом). Кожные высыпания могут быть любой формы. Они появляются на спине, хотя нередки случаи, когда их находят на животе.

Лицо

Лицо является нетипичным местом для появления высыпаний. В связи с этим редкий больной сталкивается с тем, что у него поражается кожа лицевой части головы. Мелкие папулы возникают возле глаз, носовых пазух, бровей.

Голова

Поражение волосистой части головы наблюдается примерно у 50% человек, больных псориазом. Часто оно развивается на фоне себореи. Патология затрагивает границу роста волос, образуя так называемую псориатическую корону. Нередко шелушащуюся кожу путают с перхотью. Реже псориатические высыпания встречаются на ушах или за ними.

Ногти

воспалительных процессовСезонные изменения

Несмотря на то, что классификация псориаза по сезонным обострениям как таковая отсутствует, заболевание обостряется при наступлении определенных погодных условий. Летний тип характеризуется высокой чувствительностью на воздействие ультрафиолетовых лучей. Однако чаще всего встречается зимний тип недуга. В качестве катализатора, запускающего патологические процессы, выступает холод.

Важно отметить, что для пациентов, страдающих от последней формы псориаза, рекомендовано санаторно-курортное лечение, которое сопровождается стандартной терапией. Такой подход демонстрирует высокую эффективность в плане избавления от недуга.

Оцените полезность страницы

Загрузка…

Расскажите друзьям!
Остались вопросы? Воспользуйтесь поиском!