Псориаз каплевидный фото начальная стадия

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Содержание

Фото псориаза у взрослых и детей: каплевидный, бляшечный, ладонно-подошвенный, пустулезный, вульгарный, артропатический, экссудативный

  • Фото начальной стадии псориаза на руках
  • Фото начальной стадии псориаза на ногах
  • Фото псориаза на голове
  • Фото псориаза ногтей
  • Симптомы и лечение псориаза у взрослых с фото
  • Начальная стадия псориаза у детей на фото
  • Псориаз на лице с фото
  • Как начинается псориаз: фото симптомов
  • Фото псориаза на локтях
  • Псориаз на теле с фото
  • Каплевидный псориаз на фото
  • Бляшечный псориаз на фото
  • Псориаз ладонно-подошвенный на фото
  • Псориаз пустулёзный на фото
  • Псориаз на коленях с фото

Псориаз на фото

Псориаз относится к дерматологическим неинфекционным заболеваниям. Поражает как взрослых людей, так и детей. Проявляется шелушением на кожных покровах и мучительным зудом. Не передаётся воздушно-капельным путём и носит преимущественно наследственный характер.

загрузка...

Фото начальной стадии псориаза на руках

начальная стадия псориаза на руках

При таком типе заболевания ладони могут покрываться мелкими образованиями с гнойным содержимым. Без должного лечения они стремительно увеличиваются в размере, и проблема становится масштабной. Заболевание осложняется постоянным трением гнойничков, из-за чего они вскрываются.

Фото начальной стадии псориаза на ногах

начальная стадия псориаза на ногах

Эту форму патологии называют себорейной. Многие ошибочно считают серьёзный недуг перхотью, потому как он сопровождается отделением белых хлопьев. Неприятным моментом является образование трещин в районе ушных раковин. Им сопутствует излияние крови, возникающее при удалении корост.

загрузка...

Фото псориаза ногтей

псориаз ногтей

На их поверхности образуются впадины и пятна. Если ничего не предпринимать, ногтевые пластины становятся ломкими и плохо отрастают.

К прочим характерным признакам болезни относят:

  • крошение;
  • бороздки;
  • тусклость;
  • зуд по линии кутикулы;
  • шелушение;
  • просвечивание капилляров.

Поражения бывают изолированными и локальными. Тяжёлая форма псориаза может закончиться онихомадезом. В таком случае речь идёт о полном отторжении ногтя.

Симптомы и лечение псориаза у взрослых с фото

симптомы и лечение псориаза

Чтобы приостановить патологический процесс, необходимо как можно раньше приступить к восстановительной терапии, которая основана на снятии дискомфортных ощущений.

Обеспечить положительную динамику способен комплексный подход, включающий в себя следующие мероприятия:

  • приём седативных препаратов;
  • укрепление иммунной системы;
  • антибактериальную терапию;
  • применение антигистаминных средств;
  • использование противовоспалительных медикаментов;
  • обработку поражённых участков кортикостероидами;
  • физиопроцедуры;
  • плазмаферез;
  • крио-, фото-, арома-, лазеро- и ихтиотерапия.

Самолечение только усугубит проблему и ускорит развитие серьёзных осложнений. В борьбе с этим недугом необходимо действовать сообща с дерматологом, эндокринологом, невропатологом, психологом и терапевтом.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Начальная стадия псориаза у детей на фото

начальная стадия псориаза у детей

Спровоцировать его может стресс или любое сильное эмоциональное потрясение. Отражается это в виде стянутости и покраснения кожи. Сыпь чаще всего затрагивает брови, виски, носогубные складки и зону вокруг глаз. Клиническая картина усложняется нестабильным психологическим состоянием больного.

Как начинается псориаз: фото симптомов

Как начинается псориаз

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Это хроническое заболевание, доставляющее пациенту серьёзный дискомфорт. Его считают неизлечимым, но при грамотном подходе можно добиться длительной ремиссии.

Запущенная болезнь характеризуется внушительными диффузными очагами со стороны локтей. В некоторых случаях переходит в артропатическую форму. Она сопровождается припухлостью, поражением ногтей и суставов.

Псориаз на теле с фото

псориаз на теле

Лечение осуществляют местными препаратами, инъекционными средствами и облучением. Зуд снимают с помощью мазей Антипсор, Акрустал или Карталин. Они уменьшают воспаление, и делают корочки более сухими. После их слущивания запускаются регенерационные процессы.

Каплевидный псориаз на фото

Каплевидный псориаз

Диагностируется преимущественно у пациентов от 30 до 35 лет. Отличительной чертой недуга является отсутствие предвестников, представленных зудом и покраснением. Образование пятен в форме капель происходит внезапно и от них страдает волосистая часть головы, спина, руки, ладони.

Бляшечный псориаз на фото

Бляшечный псориаз

Его ещё называют вульгарный. Преобладает на разгибательных участках ног и рук. В редких случаях затрагивает ягодичную зону и наружные половые органы. В зависимости от клинической картины, различают географический, периферический, кольцевидный, рупоидный, устричный и слоновый бляшковидный псориаз. Часто эти формы обнаруживают у подростков и престарелых людей.

Псориаз ладонно-подошвенный на фото

Псориаз ладонно-подошвенный

Поражает стопы и ладошки, провоцирует огрубение и утолщение поверхностного слоя эпидермиса. Подобные изменения влекут за собой появление мозолей, которые доставляют массу неудобств.

Псориаз пустулёзный на фото

Псориаз пустулёзный

Это самая тяжёлая форма патологии, способная стать фатальной для пациента при распространении воспалительного процесса. При этом отмечается гиперемия и серозно-гнойная сыпь. Эрозии, которые образуются впоследствии, создают благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Псориаз на коленях с фото

Псориаз на коленях

Среди катализаторов этого заболевания специалисты выделяют аллергию, травмы, наличие хронических инфекций, резкую смену климатических условий, пагубные привычки. Его развитие также может быть связано с лишним весом и длительным применением сильнодействующих препаратов.

диагностика псориаза

Оцените полезность страницы

Загрузка…

Расскажите друзьям!
Остались вопросы? Воспользуйтесь поиском!

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

Псориаз суставов симптомы

  1. Причины псориаза
  2. Симптомы болезни
  3. Диагностика
  4. Основные формы протекания псориаза суставов
  5. Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

  До сих пор науке так и не известны причины проявления псориаза. Им могут заболеть как мужчины, так и женщины в равной степени. Предшествует появлению огрубевших корок на теле, как правило, стрессы, депрессия, вредные привычки (употребление алкоголя и табакокурение). Лечение псориаза должно начинаться незамедлительно, поскольку, как и при любом другом заболевании, могут быть осложнения.

  Однако, псориаз проявляется не только сухими корками на теле. Наряду с кожным заболеванием существует также псориаз суставов, который не всегда поддаётся лечению. Его основные симптомы характеризуются болевыми ощущениями непосредственно в области суставов, их воспалениями и отёчности зоны поражения. Примечательно, что «жертвой» псориаза могут стать абсолютно любые суставы организма, как маленькие на пальцах рук и ног, так и большие суставы бёдер, плечей, колен, позвоночника. Зачастую недуг поражает участки, «отдалённые» от тела, в частности – суставы стоп и кистей рук.

Причины псориаза

  Причины возникновения псориаза суставов столь разнообразны, как и при проявлениях болезни на коже. Однозначного возбудителя заболевания медициной пока не выявлено, однако, к провоцирующим факторам можно отнести эмоциональные потрясения, воспалительные заболевания, перенесённые травмы, а также низкий уровень иммунитета. Кроме того, всё чаще специалисты склоняются к единому мнению, что псориаз суставов способен передаваться на генетическом уровне от родителей к детям. Некоторое время симптомы находятся «в спячке», но в любой момент могут пробудиться (а могут так никогда и не побеспокоить носителя). Если хотя бы один из родителей когда-то переболел псориазом, то у его ребёнка шансы настичь заболевание увеличиваются на 10 – 25 %.

  Начальная стадия болезни может не проявлять никаких симптомов, протекать тихо и не заметно. Больной может даже и не догадываться о своём недуге, следовательно, и не начинать лечение, пока тот не проявит тебя снаружи. Интересно, что кожный псориаз может вызвать симптомы псориаза суставов, а псориаз суставов может быть причиной появления корковидных образований на теле.

Симптомы болезни

   Появлении хотя бы одного из факторов, подпадающих под признаки псориаза, следует незамедлительно обратиться к врачу для назначения лечения. Первым делом специалист будет проводить внешний осмотр тела на наличие корок. Данный осмотр вы можете провести самостоятельно в домашних условиях стоя перед зеркалом, а также при помощи близких людей. Так вы сэкономите и своё время, и время врача на приёме. В случае если внешних проявлений не было выявлено, следует приступать к детальному осмотру суставов, которые воспаляются в первую очередь у 70% пациентов с псориазом суставов. Внешний вид поражённых областей характеризуется покраснениями, а также вероятными отёками. Как правило, в области воспаления повышается температура тела, движения сопровождаются болевыми ощущениями и иногда (в запущенной форме) видна деформация сустава.

  Зачастую симптомы псориаза суставов проявляются в утреннее время суток. С утра организм малоактивен и в движениях наблюдается скованность, в отдельных случаях – боль. Среди врачей данный признак называется «утренняя скованность». Примерное время прохождения симптома – 1 час после пробуждения. Для того чтобы ускорить процесс наступления бодрости, рекомендуется ежедневно выполнять лёгкую утреннюю трёхминутную разминку.

  Хочется обратить внимание читателей на то, что схожие по симптомам болезни, такие как остеоартроз, имеют отличительный признак болевых ощущений в суставах после длительных физических нагрузок или в конце трудового дня. Данное заболевание подразумевает совершенно другое лечение, нежели при псориазе, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься «чародейством». В попытках улучшить своё состояние вы можете сделать ещё хуже. Только доктор сможет с абсолютной точностью диагностировать недуг и назначить курс лечения.

Диагностика

   Во время проведения обследования на наличие псориаза, кроме визита к специалисту, будьте готовы сдать кровь из вены, а также сделать рентген воспалённых суставов. Анализ крови берут для определения ревматоидного фактора. Если у вас всё-таки псориаз, то результаты анализа покажут отрицательный показатель на искомый фактор. Рентгенологический снимок поможет определить степень воспаления, отобразит очаги возможного дальнейшего проявления болезни, даст общую оценку внутреннего состояния суставов и костей. Также учтите и материальный вопрос: рентген и анализ крови не бесплатные, поэтому позаботьтесь о том, чтобы ваши финансы «не пели романсы». В дополнение не забудьте о стерильных перчатках, шприце, диз. средстве, заспиртованной ватке, пелёнке (может пригодиться для рентгенологического обследования) и прочих необходимых принадлежностях. Исчерпывающий перечень всегда указан в отделении поликлиники.

Основные формы протекания псориаза суставов

Поражение мелких суставов

  Наиболее распространённой и наименее тяжёлой формой заболевания является воспаление мелких суставов стоп и кистей рук. В такой форме проявления наблюдаются болевые ощущения в области воспаления, отёчность конечностей, а в самом запущенном состоянии – деформация суставов и пальцев, но это уже иная форма. Очень часто встречается псориаз на большом пальце ноги, когда воспаляется сустав у основания. Данный симптом зачастую наблюдают у себя женщин. Бытует мнение, что это происходит из-за частого ношения обуви на каблуках. Лечение на данной стадии возможно, однако, высока вероятность его повторного проявления.

Поражение симметричных суставов

  Следующей в рейтинге воспалений находится вторая форма болезни, при которой поражаются несколько симметричных суставов. Если в предыдущем случае форма проявления болезни составляет 70%, то в данном – 15% от общего количества больных. К симметричной форме относятся суставы, «имеющие пару»: суставы плечей, предплечий, каленые чашечки.

Поражение позвоночника

  В 3 – 7% случаев «жертвой» псориаза суставов становятся тазовый и позвоночный отделы организма человека. В данной форме проявления заболевания, что примечательно, болевые ощущения значительно отличаются от предыдущих форм – они менее болезненные, однако, лечение указанных областей в несколько раз тяжелее. Усугубить состояние больного могут воспаления на руках или ногах, которые порой встречаются в совокупности с симптомами позвоночного и тазобедренного псориаза.

Деформация фаланг пальцев

Четвёртая форма характеризуется воспалениями дистальных суставов. Это именно та деформация фаланг пальцев, о которой мы упоминали в первой, наиболее распространённой форме.

Деформация других суставов

  Пятая – самая редкая форма течения псориаза – характеризуется необратимым процессом в деформации суставов. Эти симптомы в конечном счете приводят к инвалидности человека, так как в силу своей неестественной формы суставы становятся менее подвижными (порой и вовсе обездвиживаются), и лечить указанную форму бесполезно.

  Это основные, часто встречаемые симптомы проявления заболевания, однако, их перечень нельзя назвать исчерпывающим. Поскольку возбудителя псориаза до сих пор так и не выявлено, то не стоит ограничивать его признаки. Окончательного лечения, как мы видим, так же не существует, однако, на первых стадиях проявления недуга вполне реально устранить его симптомы и продолжить жить без явного дискомфорта.

Псориаз — как избавиться от смертельного аутоимунного заболевания?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с псориазом пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о кардинальных методах лечения? Оно и понятно, ведь псориаз может прогрессировать, в результате чего сыпью покрывается 70-80% поверхности тела. Что ведет к хронической форме.

Красные пузырчатые волдыри на коже, зуд, трещины на пятках, отшелушивание кожи… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Нашли интересное интервью с врачом-дерматологом Российского Центра Дерматологии. Читать интервью >>