Псориаз на груди начальная стадия

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

  • Основные характеристики патологии
  • Проявления заболевания
  • Эффективные методы лечения и предупреждения патологии

Фурункул на груди беспокоит чаще представительниц прекрасного пола. Помимо значительных неудобств и косметических дефектов, такая локализация при отсутствии правильной терапии имеет серьезные последствия. Поэтому важно наблюдаться и лечиться у врача при появлении гнойничковых поражений на коже.

Основные характеристики патологии

Фурункулом принято считать острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, окружающей его соединительной ткани, потовой железы, имеющее бактериальную природу. Рост волос при этом сохраняется.

загрузка...

Возбудителями чирья на груди являются:

  • Staphylococcus aureus;
  • Staphylococcus aibicans;
  • грибы рода Candida.

Факторами, предрасполагающими к возникновению гнойного заболевания на коже, считают:

  • несоблюдение норм личной гигиены;
  • травмирование (укусы, расчесы);
  • повышенная потливость;
  • Ожирениеожирение;
  • метаболический синдром;
  • сахарный диабет;
  • снижение иммунитета;
  • трещины сосков (при грудном вскармливании);
  • малокровие;
  • перегревания/переохлаждения;
  • неправильное питание;
  • грудное вскармливание;
  • беременность.

Диагностируется патология в любом возрасте. Весь процесс образования гнойника и выздоровления составляет около 2 недель. В формировании фурункула на груди выделяют 3 основных этапа:

  1. Появление небольшого участка воспаления, расположенного под кожей. Имеет красноватый цвет с размытыми контурами. При надавливании появляется болезненность.
  2. Стадия абсцедирования и некроза. Инфильтрат увеличивается в размерах и приобретает воронкообразную форму. В центре появляется пузырек с гнойным бело-желтым содержимым. Сопровождается этап явлениями общей интоксикации.
  3. Заживление и рубцевание начинается после вскрытия чирья и отхождения гнойно-некротического стержня. Происходить процесс выхода содержимого пузыря может как самопроизвольно, так и хирургическим путем. После отхождения гнойно-некротического стержня образуется язва, постепенно заполняющаяся грануляционной тканью. Продолжительность заживления возрастает при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Классификации чирьев бывают разные. По локализации процесса выделяют фурункулы:

загрузка...
  • Фурункул на грудина коже молочной железы;
  • в области ареолы;
  • на соске;
  • в складке под молочными железами.

По количеству гнойных образований выделяют:

  • одиночные;
  • множественные;
  • фурункулез (имеется несколько гнойников, появляющихся друг за другом в течение длительного времени).

В зависимости от характера течения, фурункулы на грудной железе бывают:

  1. Острыми.
  2. Рецидивирующими – возникают на одном и том же месте.
  3. Повторными, когда гнойнички появляются друг за другом, но имеют разную локализацию.
  4. Хроническими, которые отмечаются редко. Основной их причиной считают синдром первичного иммунодефицита.

В зависимости от локализации и варианта патологии подбираются основные направления для лечения больного. По сравнению с фурункулами другой локализации, гнойники на груди отличаются сложностью лечения.

к содержанию ↑

Проявления заболевания

Пациентов с фурункулами на груди беспокоит ряд симптомов:

  • боль или дискомфорт в области гнойника;
  • припухлость молочных желез;
  • Слабостьповышение температуры тела;
  • недомогание;
  • слабость;
  • головные боли.

Если возник гнойник на соске, то больные имеют следующие жалобы:

  • простреливающие боли за счет обильной иннервации;
  • патологические отделения;
  • изменение внешней формы соска.

Когда через 3-6 суток на фоне снижения температуры появляются подъемы ее до больших значений (до 40˚С), боли в самой молочной железе, покраснение сегмента, то это свидетельствует о развитии мастита с образованием абсцесса. Наиболее частой причиной такой ситуации считают локализацию чирья на соске и ареоле.

Благоприятным фоном служат трещинки и ранки из-за грудного вскармливания, особенно у первородящих.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Диагностика проблемы во время визита к врачу не представляет серьезных затруднений. Если имеет место фурункул на грудной железе, то обратиться за помощью можно к дерматологу, хирургу или маммологу (для женщин).

Окончательный диагноз выставляется после прохождения комплексного обследования, включающего:

  • изучение жалоб пациента;
  • сбор анамнеза развития болезни и жизни;
  • физикальный осмотр;
  • дополнительные методы.

Во время общего обследования пациента с гнойником на молочной железе обращает на себя внимание:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Консультация у доктораасимметричность груди;
  • изменение формы соска;
  • участки гиперемии;
  • увеличение подмышечных лимфоузлов;
  • патологическое отделяемое при сжатии соска.

Физикальный осмотр также подразумевает пальпацию молочной железы. Это необходимо с целью определения инфильтратов и гнойных полостей. Из дополнительных методов обследования всем женщинам с фурункулом на груди показано проведение УЗ-сканирования молочной железы. При выявлении абсцессов в ней выполняют пункцию с последующим изучением полученного материала. Важно такое исследование для обнаружения возбудителя заболевания, его чувствительности к антибиотикам и исключения онкологии.

Постоянно рецидивирующий гнойник и фурункулез – показание для назначения:

  1. Общего и биохимических анализов крови.
  2. Иммунологических тестов.
  3. ИФА.
  4. Бактериологических методов изучения отделяемого.

Такая всесторонняя диагностика позволяет оценить состояние больного для подбора наиболее адекватных способов лечебного воздействия на гнойничковое поражение кожи.

к содержанию ↑

Эффективные методы лечения и предупреждения патологии

Лечение чирья на груди предполагает использование:

  1. Местной терапии.
  2. Системных медикаментов.
  3. Физиопроцедур.
  4. Хирургического вмешательства.

Фруктовая диетаПри первичном посещении больному также дается ряд рекомендаций:

  • частая смена нижнего белья;
  • ограничение водных процедур на пораженную область;
  • исключение перегревов;
  • диета с большим количеством свежих фруктов и овощей.

Если гнойник появился у кормящей матери, то показано:

  • временное прекращение прикладывания ребенка к пораженной груди;
  • регулярные сцеживания;
  • ношение свободного бюстгальтера.

Важно! Категорически запрещается выдавливать чирей на молочной железе самостоятельно! Это приводит к развитию осложнений, которые могут закончиться летально.

Местная терапия – основной способ воздействия на фурункулы. Рекомендуют для этих целей:

  1. Вытягивающие мази – Левомеколь, Ихтиол.
  2. Обеззараживающие растворы – Фукорцин, Бриллиантовый зеленый.
  3. Антисептики: Перекись водорода, Хлоргексидин.
  4. Препараты, улучшающие отхождение гнойного стержня – Химопсин.
  5. Антибактериальные мази – Линкомициновая, Тетрациклиновая, Эритромициновая.
  6. Средства, улучшающие регенерацию тканей – гель Солкосерил.

Применение перечисленных препаратов разрешено в период лактации в связи с низким количеством активных действующих веществ, поступающих в кровь. Их разрешено использовать самостоятельно в домашних условиях до консультации специалиста. Однако лечить чирей на груди местными средствами в период лактации не стоит во избежание негативных последствий для ребенка.

Общее лечение проводится всегда при обнаружении заболевания у женщин. Показано назначение:

  • Таблеткипротивомикробных лекарств;
  • иммуностимуляторов;
  • витаминов;
  • противовоспалительных препаратов (при выраженном болевом синдроме, лихорадке).

Беременным и кормящим допустимо использовать:

  1. Антибиотики: Амоксициллин, Цефтриаксон.
  2. Для повышения иммунитета – свечи Генферон, Виферон.
  3. Из жаропонижающих и обезболивающих – Ибупрофен.

Полностью прекращать грудное вскармливание не стоит. Это обусловлено тем, что перечисленные средства разрешены к применению с первых дней жизни ребенка. Однако не стоит в домашних условиях подбирать себе схему лечения. Оценить риски применения препаратов для плода/ребенка способен только врач.

Хирургическое лечение показано при большом гнойнике. Проводится процедура хирургом в стерильной операционной амбулаторно. После обязательно рекомендуется местная и общая терапия. Тактика ведения, препараты, продолжительность приема подбираются индивидуально врачом. Средний курс составляет 7-10 дней.

Актуальна профилактика фурункулов для всех людей, но особенно она необходима беременным и кормящим женщинам, а также людям с ослабленным иммунитетом. Стоит сказать, что специфических способов профилактики заболевания не разработано. Для этих целей рекомендуют:

  • Лактацияправильную организацию грудного вскармливания;
  • предупреждение трещин сосков;
  • «воздушные» ванны для груди;
  • личную гигиену;
  • ношение специальных бюстгальтеров.

Появление фурункулов на груди – повод для обращения к врачу. Большой риск развития гнойных осложнений, вплоть до ампутации молочной железы, говорит о серьезности патологии, поэтому самолечение крайне нежелательно.

Adblock
detector

Самые эффективные лекарства для борьбы с псориазом головы

Псориаз волосистой части головы является наиболее распространенной формой болезни. Он не угрожает здоровью, но портит внешний вид больного и становится причиной возникновения психологических комплексов.Лечение псориаза волосистой части головы начинают с выяснения причин болезни и их устранения.

Лечат псориаз комплексно, используя медикаменты, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. Эффективно дополняется терапия народными средствами.

Институт псориаза

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение включает общую и местную терапию. Лечат псориаз в домашних условиях.

Общее лечение проводится:

  • седативными препаратами (настоем пустырника и валерианы);
  • антигистаминными лекарствами (тавегилом, пипольфеном, диазолином, эриусом);
  • гипосенсибилизирующими средствами;
  • антибиотиками;
  • иммуномодуляторами (метилурацилом, спленином, леакадином, тактивином, декарисом);
  • препаратами неспецифической иммунотерапии (алоэ, АТФ);
  • ароматическими ретиноидами (ацитретином, этретинатом);
  • глюкокортикостероидами (дексаметазоном, преднизолоном);
  • цитостатиками (метотрексатом, циклоспорином А);
  • биологическими медикаментами (ритуксимабом, инфликсимабом);
  • кальцинированной аутокровью;
  • раствором гемодеза (вводится капельно);
  • диуретиками (спиронолактоном, фуросемидом);
  • нестероидными противовоспалительными средствами (ибупрофеном, диклофенаком, мелоксикамом);
  • транквилизаторами;
  • пирогенной терапией (пирогеналом);
  • антидепрессантами;
  • психотропными медикаментами;
  • общеукрепляющими средствами (витаминных комплексов).

Диуретиками можно вылечить экссудативную форму диатеза, а нестероидными противовоспалительными препаратами – псориатический артрит. При затяжном процессе может назначаться пиротерапия.

Избавиться от зуда и беспокойства в волосистой части головы помогут антигистаминные и седативные препараты. В тяжелых случаях назначают транквилизаторы.

Кортикостероидами и цитостатиками лечат болезнь, если она протекает тяжело и ее признаки слишком сильно выражены. Но следует быть очень осторожными при использовании медикаментов, так как они могут усугубить протекание псориаза.Антибиотики назначают только в том случае, если псориаз усложняется инфекционным поражением кожиголовы.

Психотропные лекарства не смогут вылечить псориаз, но они устраняют тревожность, избавляют от депрессии, повышают устойчивость к стрессам, нормализуют сон, уменьшают зуд.Улучшить обмен веществ помогут витаминные комплексы.

К сожалению, полностью вылечить псориаз не удастся. Но можно значительно улучшить состояние больного, затормозить воспалительные процессы и перевести болезнь в стадию ремиссии.
Институт псориаза

Местное лечение

Из местных препаратов для лечения псориаза головы применяют:

  • кератолитические мази (салициловую, серную, серно-салициловую, ртутно-салициловую, нафталоновую, серно-дегтярную, дегтярную, ихтиоловую, резорцин);
  • глюкокортикоидные мази (белосалик, белодерм, тридерм);
  • лосьоны с содержанием витамина D3 (псоркутан, дайвонекс);
  • лосьоны с дитранолом (псоракс, дитрастик, цигнодерм);
  • шампуни;
  • дегтевое мыло.

В состав мазей для лечения псориаза входят деготь, цинк, нафталин, валицилл. Повысить их эффективность поможет ультрафиолетовое облучение.

Негормональные мази применяют для лечения начальных стадий псориаза. Глюкокортикоидными мазями лечат болезнь только в случае ее тяжелого течения, если другие препараты не дают никаких результатов. Эти лекарства очень эффективны. Они способны быстро снять воспалительный процесс. Но гормональные мази понижают кожный иммунитет, а после их отмены высыпания появляются вновь.

Шампуни сами по себе неспособны победить псориаз. Но в составе комплексной терапии они оказывают эффективное действие: уменьшают воспалительные процессы, избавляют от зуда.

Лечить псориазв домашних условиях можно с помощью 3 видов шампуней:

  • дегтярных (Альгопикс, Фридерм Деготь, Тана дегтярный, Сквафан);
  • содержащих кетоконазол (Кетозорал, Перхотал, Низорал, Себозол);
  • детских (Я и мама, Карапуз).

Лечебные шампуни содержат деготь, серу, пиритион цинка и салициловую кислоту. Сера затормаживает воспалительные процессы, а салициловая кислота восстанавливает роговой слой эпидермиса. Благодаря пиритиону цинка лечебные вещества остаются на волосистой части даже после мытья головы. Рекомендуется проводить лечение шампунями дважды в неделю на протяжении 2-3 месяцев. Желательно шампунь наносить на волосы 2 раза и держать на протяжении 5 минут.

Физиотерапия

Прекрасный результат в лечении псориаза на голове дает применение физиотерапевтических процедур:

  • гидротерапии;
  • гирудотерапии;
  • криотерапии;
  • иглоукалывания;
  • фитотерапии;
  • ультрафиолетового облучения;
  • облучения эрбиевым лазером;
  • ПУВА-терапии;
  • гемосорбции;
  • плазмафереза;
  • парафиновых аппликаций;
  • вакуум-терапии;
  • точечного массажа.

Санаторно-курортное лечение

Лечение псориаза волосистой части головы проводится в санаториях Крыма, Сочи, Пятигорска.

Больным назначают:

  • климатотерапию;
  • сероводородные, сульфитные и радоновые ванны;
  • грязелечение;
  • гелиотерапию;
  • термальные источники.

развития псориаза

Лечение псориаза методами народной медицины

Действенный результат при лечении псориаза на голове оказывают народные методы, если их применять в качестве дополнения к медикаментозному лечению. Отлично действуют примочки с чистотела, алоэ и сельдерея, полоскание волос отварами репейника, амаранта, череды, ромашки, туи, белой ивы, ягод можжевельника, листьев ежевики, корней любистка, настойками софоры японской, семян ячменя или сельдерея, плодов облепихи и калины, а также обработка волосистой части головы березовым дегтем и солидолом.

Но прежде чем начинать лечить псориаз народными средствами, необходимо посоветоваться с лечащим врачом.

Масляной компресс

Лечение псориаза волосистой части головы народными средствами обычно предполагает использование масляных компрессов. Перемешивают в равных количествах арахисовое и оливковое масло. Смесь подогревают и массирующими движениями втирают пораженные части кожи головы. Утепляют с помощью шапочки для душа. Оставляют до утра. Удаляют с помощью яблочного уксуса, листерина или гликотимолина (в 500 миллилитрах воды растворяют 60 миллилитров средства).

Луковый компресс

Чаще всего псориаз волосистой части головы лечат народными средствами с помощью репчатого лука. Лук измельчают с помощью мелкой терки и наносят на мокрые волосы, втирая в кожу головы. Утепляют полиэтиленовым пакетом. Через 15-20 минут голову моют дегтярным мылом. На время лечения луком придется отказаться от использования шампуня.

Чистотел в борьбе с псориазом

Вылечить псориаз в домашних условиях поможет чистотел.

Чтобы приготовить настой, сухую траву чистотела (60 грамм) заливают медицинским спиртом (500 миллилитров) и оставляют настаиваться на несколько часов. Затем аккуратно смазывают пораженные псориазом участки кожи головы.

Настой характеризуется высокой эффективностью, но может привести к раздражению кожи головы. Если возникнут неприятные ощущения, то голову моют и споласкивают настоем из ромашки.

Настойка из корзинок подсолнечника

Для лечения псориаза народными средствами нередко используют корзинки подсолнечника. Корзинки (2 штуки) мелко рубят, заливают белым вином (100 миллилитров) и оставляют на 2 суток. Затем сок выжимают и используют в качестве компресса.

Настойку рекомендуется использовать при наличии инфекционных поражений кожи головы. Она способна затормозить дальнейшее размножение бактерий.

Домашние мази

Солидоловая мазь будет эффективнее лечить болезнь, если в нее добавить травы. Ее соединяют с настойкой элеутерококка, травой чистотела или западной туей в соотношении 5:1.

Мази, приготовленные в домашних условиях, не уступают по своей результативности магазинным. Они помогут быстро победить псориаз на волосистой части головы.

Известно несколько рецептов приготовления мазей народными способами:

  • Солидол или вазелин (300 грамм) перемешивают с яичными белками (2 штуки), липовым медом (20 грамм) и растертой травой чистотела (20 грамм).
  • Ветви шиповника сушат и сжигают. Золу перемешивают с вазелином в равных пропорциях. Уже через неделю псориазные бляшки исчезнут с кожи.
  • В 200-граммовую баночку помещают сырое яйцо и заливают его уксусной эссенцией. Баночку закрывают крышкой и оставляют на сутки. Затем яйцо со скорлупой тщательно растирают и смешивают с несоленым свиным жиром (20 грамм). Мазью обрабатывают пораженные места волосистой части головы, избегая здоровых участков (на них под воздействием мази появятся ожоги). Через час остатки мази вытирают тряпочкой, а бляшки смазывают детским кремом. После нескольких процедур псориазные бляшки снимутся коркой с кожи.
  • Перемешивают эвкалиптовое масло (30 грамм), свежевыжатый сок каланхоэ (10 миллилитров) и мед (10 грамм).
  • Голубую глину разводят водой до густоты сметаны и соединяют с морской солью. Используют для смазывания пораженной кожи.
  • Аптечный березовый деготь (50 грамм) тщательно перемешивают с измельченными таблетками аскорутина (50 штук).

Домашний шампунь

Мед (20 грамм) перемешивают с яичным белком и детским шампунем. Наносят на пораженный волосяной участок на 15 минут.

Сборы для внутреннего применения

Эффективно помогают при лечении псориаза головы отвары и настои для внутреннего употребления, приготовленные в домашних условиях:

  • Цветы бузины (20 грамм) заваривают кипятком (450 миллилитров) и настаивают в течение 1,5 часа. Пьют по 120 миллилитров через час после принятия пищи.
  • Соединяют в одинаковых количествах корни девясила и аира, цветы черной бузины, листья брусники, траву полевого хвоща, зверобоя и чистотела. Полученную смесь (10 граммов) заливают кипящей водой (250 миллилитров). Употребляют по 120 миллилитров.

Народные средства эффективно лечат псориаз.

Диета при псориазе

Немаловажное значение для лечения псориаза волосистой части головы имеет диета.

Чтобы успешно вылечить псориаза, следует отказаться от жареных, копченых, острых и пряных блюд, приправ, консервации, ограничить потребление сахара, углеводов, жиров. В то же время необходимо увеличить в рационе содержание растительных и молочных продуктов.

Вылечить болезнь помогут льняное масло (20 миллилитров), рыбий жир (12 миллилитров) или витамин А (дозировку должен указать врач).

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.